Le funzioni dello stomaco e le sue patologie

Se la produzione di acido diviene eccessiva, tuttavia, anche l’acido stesso può riuscire a superare lo strato di muco, irritando la parete dello stomaco e provocando dolore e infiammazione. Se il fenomeno procede, l’acido può attaccare direttamente la parete dello stomaco creando piccole ferite che tendono poi a mantenersi in uno stato di continua irritazione: le ulcere.

L’aumento dell’acidità può essere dovuto a molte cause; la prima sono i pasti troppo abbondanti, ma lo stesso effetto hanno l’abuso del caffè, di alcool e di fumo. Situazioni legate a caratteristiche individuali, o anche il consumo di cibi che stimolano eccessivamente la secrezione acida, possono essere responsabili dell’iperacidità gastrica. Il diffondersi di abitudini alimentari scorrette, l’eccessivo consumo di cibo e di alcol, e l’ansia hanno reso la dispepsia, nelle sue diverse manifestazioni, alquanto comune.

Per secoli, la neutralizzazione dell’acidità gastrica mediante l’impiego di antiacidi ha rappresentato l’unico rimedio contro il dolore associato a tali disturbi. Attualmente esistono numerose strategie terapeutiche che sono mirate al ripristino dell’equilibrio tra fattori aggressivi (secrezione acida gastrica, pepsina, infezione da H. Pylori) e fattori di difesa citoprotettive (secrezione di bicarbonato e muco, produzione di prostaglandine).

Tra i farmaci più importanti che riducono la secrezione acida si sono rilevati certamente efficaci gli antagonisti dei recettori H2 dell’istamina e inibitori covalenti della H+,K+ ATPasi presente sulle cellule parietali, ugualmente efficaci risultano gli agenti citoprotettivi (sucralfato, bismuto colloidale e gli antiacidi). Ricordo che, anatomicamente lo stomaco ha la forma di una grossa “J”, occupa l’ipocondrio sinistro, l’epigastrio e parte della regione ombelicale e lombare sinistra.

Si individuano nello stomaco una breve piccola curvatura e una lunga grande curvatura, le pareti anteriore e posteriore sono rotondeggianti. Esso, si distingue essenzialmente in due parti; il corpo e il piloro, separati dall’incisura angolare; la parte di corpo sopra il cardias, detta fondo, è generalmente piena d’aria mentre la parte pilorica comprende l’antro e il canale pilorico. La parete dello stomaco è costituita da quattro strati; mucosa, sottomucosa, tonaca muscolare, tonaca sierosa.

Nello spessore della mucosa si trovano numerose ghiandole cardiche che occupano la regione del cardias, ghiandole gastriche propriamente dette o ghiandole ossintiche che occupano la regione del fondo, ghiandole piloriche occupanti la regione del piloro. L’innervazione estrinseca dello stomaco è assicurata dal sistema nervoso autonomo mentre l’innervazione intrinseca è assicurata dal sistema nervoso enterico. I comportamenti controllati dallo SNE sono correlati a motilità, secrezione e crescita. Sebbene, il SNE riesca a lavorare isolato, è in contatto con il sistema nervoso centrale (SNC) e i segnali originati possono essere inviati al SNC tramite neuroni sensoriali.

Solo dopo l’integrazione dell’informazione nel SNC, diverse centinaia di neuroni efferenti autonomi, trasportano nuovamente segnali ai milioni di neuroni che costituiscono il SNE. Nello stomaco vuoto, le pareti sono accollate, il fondo contiene aria; con il sopraggiungere del cibo esse si separano e si rilasciano adattandosi al contenuto. In questo meccanismo consiste il tono posturale dello stomaco e in genere della muscolatura liscia di tutti gli organi cavi. All’atto della deglutizione si ha già un rilasciamento della muscolatura gastrica.

Nello stomaco a digiuno, fasi di contrazioni si alternano con periodi di riposo e propriamente si possono registrare contrazioni della durata di 30-40 secondi ognuna, ad intervalli che vanno da 10 secondi a 5 minuti, e altre variazioni ritmiche del tono. Le contrazioni che consistono in energiche onde peristaltiche si originano dal cardias e investono tutto lo stomaco, hanno inizio tre o quattro ore dopo un pasto, quando lo stomaco è vuoto. Solo dopo l’ingestione di cibo, onde peristaltiche originano nella porzione media dello stomaco, aumentano d’intensità a livello dell’incisura e terminano in corrispondenza del piloro (queste onde non raggiungono mai il duodeno).

Se il piloro resta chiuso, il risultato di questi movimenti è quello di rimescolare e di impastare il chimo nell’antro e finchè permangono parti solide di cibo, non ancora ridotta a pasta semifluida dal succo gastrico e dai movimenti dell’antro, il piloro resta chiuso e lo stomaco non si svuota. Il tono e i movimenti peristaltici dello stomaco sono influenzati da una parte dall’ingestione di cibo che stimola la motilità e fa aumentare la pressione intragastrica e dall’altra da fattori duodenali come la distensione o irritazione meccanica del duodeno, soluzioni ipotoniche o ipertoniche, acidità da HCl nel duodeno che inibiscono la motilità gastrica e prolungano il tempo di svuotamento dello stomaco.

Lo stato fisico e la composizione chimica del chimo gastrico intervengono nella regolazione dello svuotamento gastrico; quando una prima aliquota di chimo è proiettata in duodeno essa determina la chiusura o meno del piloro e il grado di attività (peristalsi e tono) della parete gastrica. Il succo gastrico è un liquido incolore, si presenta leggermente viscoso per il suo contenuto in muco. Il succo gastrico è costituito da elettroliti e sostanze organiche tra cui l’acido cloridrico, fattore intrinseco, pepsina e muco. L’ acido cloridrico è secreto nel lume gastrico dalle cellule parietali.

Per ogni ione H+ secreto una molecola di CO2 proveniente dal sangue o dai processi metabolici della mucosa viene trasformata in bicarbonato ad opera dell’enzima anidrasi carbonica di cui sono ricche le cellule parietali. Il bicarbonato passa quindi nel liquido interstiziale e nel sangue in misura proporzionale alla quantità di HCl secreto. Oltre al catione H+, gli altri principali cationi sono il Na+ e il K+ ed il principale anione è il Cl-. Vi è un rapporto inversamente proporzionale tra le concentrazioni di H+ e di Na+, mentre quella di K+ rimane sostanzialmente stabile. Il fattore intrinseco è una glicoproteina secreta dalle cellule parietali, indispensabile per l’assorbimento intestinale della vitamina B12.

Il pepsinogeno è un enzima inattivo presente nello stomaco convertito in pepsina attiva nel lume gastrico in presenza di acido cloridrico. La pepsina è una proteasi che inizia la digestione proteica; la principale proteasi gastrica inizia la scissione chimica delle proteine a sostanze più semplici. Lo stimolo più importante per la secrezione della pepsina è l’innervazione colinergica. Il muco insieme al bicarbonato esplicano un’azione protettiva nei confronti della mucosa gastrica in quanto tamponano l’acidità e proteggono la mucosa da eventuali traumi.

le prostaglandine sono presenti in concentrazione elevata nella mucosa gastrica. Esse stimolano la secrezione di muco e di bicarbonati gastrici e duodenali e il flusso ematico nella mucosa, partecipano alla ricostruzione dell’integrità cellulare in risposta ad un danno mucoso. Le tre vie più importanti che regolano la secrezione acida parietale sono:

• La stimolazione nervosa attraverso il nervo vago;
• La stimolazione endocrina attraverso il rilascio di gastrina dalle cellule G presenti nella porzione antrale dello stomaco;
• La stimolazione paracrina mediante la liberazione locale di istamina dalle cellule enterocromaffini.

La stimolazione vagale e l’azione della gastrina inducono la liberazione di istamina dalle cellule paracrine ECL o dai mastociti. L’istamina, a sua volta, interagendo con i recettori H2 presenti sulla cellula parietale e accoppiati positivamente all’adenilciclasi, provoca l’attivazione del sistema dell’AMP ciclico. Gli stimoli muscarinici e quelli associati alla gastrina possono anche agire direttamente sulla cellula parietale, attivando la via Ca2+-dipendente.

La stimolazione del sistema dell’AMP ciclico o della via Ca2+-dipendente, o di entrambe, induce l’attivazione della H+/K+-ATPasi presente sulle cellule parietali, questa si inserisce a livello della porzione apicale della membrana con formazione di canalicoli secretori e conseguente rilascio di H+ nel lume gastrico. Un’aumentata permeabilità della membrana apicale al K+ e al Cl- accompagna l’attivazione della pompa protonica. Tra le sostanze in grado di stimolare la secrezione acida troviamo:

• Gastrina; proviene dalle cellule G dell’antro. La stimolazione nervosa delle cellule secernenti gastrina induce il rilascio dell’ormone. Questo viene veicolato dal torrente sanguigno e arriva alle cellule principali e peptiche stimolandone la secrezione.
• Ach; rilasciata dai terminali colinergici vagali. Stimoli opportuni quali la distensione dello stomaco, stimoli tattili sulla mucosa e stimoli chimici (alcuni a.a. e peptidi) iniziano una serie di riflessi nervosi che portano al rilascio di Ach dai terminali vagali sulle cellule delle ghiandole gastriche stimolando la secrezione.
• Istamina; proviene dalle cellule della mucosa gastrica. L’istamina è continuamente formata nella mucosa gastrica in risposta all’acidità. Da sola è poco efficace nello stimolare la secrezione gastrica, ma è uno straordinario co-fattore per l’azione della gastrina e l’Ach. La risposta secretoria ad un pasto può essere distinta schematicamente in tre fasi (cefalica, gastrica, intestinale), che in gran parte si sovrappongono l’una all’altra temporalmente e sono strettamente collegate mediante un complesso sistema di regolazione neuro-ormonale.

La fase cefalica rende conto del 20% della secrezione gastrica. È evocata dalla vista, dal ricordo e dall’idea del cibo. I segnali nervosi originano dalla corteccia o nei centri dell’appetito. La fase gastrica rende conto del 70% della secrezione gastrica e deriva dall’ingresso del cibo nello stomaco. Fa capo a riflessi vago-vagali e a riflessi locali. La fase intestinale rende conto del rimanente 10% della secrezione.

Dipende dalla presenza di cibo nel duodeno. Dopo ciò, possiamo dire che tra le patologie più importanti a carico dello stomaco si annoverano: ulcera peptica, ulcere da stress, malattia da reflusso gastro-esofageo, sindrome di Zollinger-Ellison. Il termine di “ulcera peptica” indica una condizione nella quale si riscontra una discontinuità a tutto spessore della mucosa gastrica o duodenale, che permane come risultato della presenza di acido e pepsine nel succo gastrico.

L’ulcera peptica (gastrica o duodenale) colpisce nel corso della vita il 10% dell’umanità e si stima che il 50% degli individui sani sperimenti bruciori di stomaco quotidianamente. Clinicamente, la manifestazione dell’ulcera peptica spesso è costituita dalla comparsa di dispepsia, anche se, non tutti i pazienti affetti da dispepsia presentano ulcera peptica (la dispepsia è definita come la presenza di un dolore o un fastidio persistente o ricorrente a livello dell’addome superiore).

Esistono due forme comuni di ulcera peptica, ossia quella associata all’infezione di H. Pylori e quella associata all’impiego di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). H. Pylori è un batterio microaerofilo, identificato per la prima volta nell’antro gastrico umano. in presenza, di infezione da H. Pylori, si osserva un’alterazione dell’omeostasi della gastrina, il principale ormone che stimola la produzione delle secrezioni acide gastriche. Si ritiene che l’iperacidità che accompagna l’ulcera duodenale potrebbe essere in gran parte secondaria all’induzione di ipergastrinemia ad opera di H. Pylori.

Tale aumento della produzione di gastrina, potrebbe essere conseguente alla riduzione, indotta dal batterio, delle cellule D del corpo gastrico, responsabili della produzione di somatostatina, con perdita della modulazione inibitoria effettuata dalla somatostatina sulla gastrina, oppure ad una stimolazione diretta delle cellule gastriche indotta dalle citochine liberate durante il processo infiammatorio.

Il modello paradigmatico dell’insufficienza secretiva gastrica è rappresentato dalla gastrite cronica atrofica di tipo A, malattia nella quale è severamente compromessa la secrezione di acido cloridrico, fattore intrinseco e pepsina. Vi è infatti, un’estesa lesione della mucosa fundica, con notevole riduzione delle ghiandole ed in particolare delle cellule parietali e zimogene, mentre la mucosa antrale è relativamente risparmiata. L’eziopatogenesi di questa forma di gastrite non è ancora ben definita: si valorizzano soprattutto meccanismi autoimmunitari, senza poter escludere l’influenza di fattori alimentari o farmacologici o del reflusso duodeno-gastrico.

L’insufficiente secrezione di acido cloridrico e di pepsina non comporta conseguenze cliniche importanti, com’è confermato anche dal fatto che i pazienti, sono per lo più asintomatici. Nella gastrite cronica atrofica di tipo B l’antro è diffusamente interessato dal processo, mentre la lesione della mucosa fundica è meno estesa che nel tipo A, si ha pertanto una meno grave compromissione della secrezione di acido cloridrico, pepsina e fattore intrinseco, e la gastrinemia non è aumentata. In questa forma di gastrite, si valorizzano maggiormente il reflusso duodeno-gastrico e l’azione lesiva dei sali biliari refluiti sulla barriera mucosa gastrica.

L’ipoacidità di questi pazienti può dipendere , oltre che dalla lesione delle cellule parietali, anche dall’aumentata retrodiffusione degli ioni H+ attraverso la barriera mucosa lesa. Un’alimentazione sana ed equilibrata è fondamentale come forma di prevenzione e di cura nelle patologie dello stomaco. La patogenesi delle gastroduodenopatie (ulcera peptica, gastriti, duodeniti, erosioni gastroduodenali croniche) si riconduce classicamente ad un alterato equilibrio tra fattori aggressivi (acido cloridrico e pepsina) e meccanismi difensivi della mucosa (secrezione di muco e bicarbonato, flusso ematico locale, prostaglandine).

Le gastroduodenopatie in genere e l’ulcera peptica in particolare costituiscono senza dubbio la patologia gastroenterologica maggiormente coinvolta in controversie di ordine dietetico. Nel corso degli anni sono state proposte varie soluzioni dietetiche che andavano dall’assunzione di elevate quantità di latte alla eliminazione di qualunque condimento. Abbandonate ormai le diete lattee in voga qualche decennio fa, il concetto che l’ulceroso duodenale tragga vantaggio da un elevato consumo di latte è tuttavia ancore discretamente diffuso.

Il latte svolge un temporaneo effetto tamponante l’acidità gastrica con rapido sollievo della sintomatologia ulcerosa. A causa dell’elevato contenuto in ioni calcio di questo alimento, all’effetto alcalinizzante fa seguito, attraverso la liberazione di gastrina, una prolungata azione eccitosecretiva, superiore a quella esercitata dal caffè o da coca-cola. Il latte non è un alimento consigliabile ai pazienti ulcerosi, il suo consumo dev’essere pertanto permesso in misura modesta, ma non incoraggiato.

Un consumo moderato di alcool non svolge alcuna attività nociva nei soggetti gastroduodenopatici, al contrario, in dosi e in concentrazioni non eccessive, l’alcool stimola la liberazione di prostaglandine endogene attraverso un meccanismo noto come citoprotezione “adattiva”. Per l’effetto gastrolesivo esercitato invece dall’alcool in concentrazioni superiori ai 12-13 gradi, l’assunzione di superalcolici, specie a digiuno, va però vietata.

Il caffè, con o senza caffeina, è uno stimolante della secrezione acida gastrica e la stimolazione della secrezione gastrica dipende solo in minima parte dalla caffeina. E’ opportuno evitare di bere a digiuno il caffè la mattina a colazione, senza accompagnarlo con cibi solidi (biscotti o altro) che svolgano un effetto tampone sull’acidità gastrica. Altri cibi quali brodo di carne, spezie varie, alimenti piccanti e bevande come la coca-cola sono anch’essi in grado di aumentare la secrezione acida. Nei pazienti con ulcera gastrica o gastrite cronica è consigliabile una riduzione del consumo di grassi poiché essi prolungano i tempi di svuotamento gastrico (spesso già rallentato in questi soggetti) favorendo il persistere delle lesioni.

La nicotina inibisce la produzione di secretina, un ormone che stimola la secrezione di bicarbonati nel duodeno, la cui funzione è quella di neutralizzare l’acidità del chimo che giunge dallo stomaco. E’ bene anche evitare il consumo di pomodoro, in quanto determina un’acidificazione della bile che quindi non riesce più a neutralizzare sufficientemente l’ambiente acido del duodeno. Di contro, le fibre ritardando lo svuotamento gastrico, riducono le ulcere peptiche nei soggetti da poco guariti da ulcera duodenale, dimezzando le recidive.

E’ utile che una quota importante della razione alimentare sia costituita da prodotti vegetali e in primo luogo da cereali integrali o semintegrali e verdure. In particolare, grazie all’elevato contenuto di glutamina, il succo di cavolo crudo risulta molto utile nel trattamento dell’ulcera peptica. L’efficacia della liquirizia (senza eccedere) nel trattamento dell’ulcera peptica non dipende soltanto dalla presenza della glicirrizina considerato il principio attivo responsabile dell’attività antiulcera ma anche da altri principi attivi (i flavonoidi ad esempio hanno un’azione spasmolitica e antiinfiammatoria sul tratto gastrointestinale oltre ad avere un’azione protettiva nei confronti della mucosa gastrica).

Il meccanismo con cui si produce l’azione antiulcera rimane ancora sconosciuto si sa però che la liquirizia è utile nel trattamento delle ulcere peptiche perché aumenta i livelli delle prostaglandine nello stomaco, oltre a promuovere la secrezione del muco protettivo e favorire la granulazione tissutale. Le vitamine A ed E inibiscono lo sviluppo delle ulcere da stress e sono importanti per mantenere l’integrità della barriera mucosa; inoltre, grazie all’azione antiossidante, prevengono l’attecchimento di germi patogeni. Lo zinco, di cui sono molto ricchi i semi oleosi (sesamo, girasole, nocciole, ecc.), invece, incrementa la produzione di mucina.

 

Dott. Francesco Garritano (biologo nutrizionista) Direttore Scientifico rubrica NUTRIZIONE info tel. 347-2481194 - email: Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo. https://www.facebook.com/francesco.garritano.71